微量元素硒与糖尿病系列之二：硒与糖尿病并发症硒圣植物有机硒 今天
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硒与糖尿病并发症


糖尿病患者由于血糖的持续升高 ，会损伤视网膜、肾脏等组织的细小血管以及心 、脑、下肢血管。糖化蛋白可损伤多种组织蛋白、酶类 ，并产生大量自由基，损伤各种生物膜，导致多系统损伤，出现多种并发症，后果极为严重 。如何有效防治和减轻并发症，硒有着巨大的潜力 。

2.1 硒与骨质疏松症 
糖尿病可以引起一系列并发症 ，其中骨质疏松症是糖尿病患者最多见的并发症。’糖尿病患者骨骼中矿物质代谢紊乱 ，血中硒和磷明显降低 ，骨质疏松发生率高 ，补硒可在一定程度上改善骨质疏松的发生 。
2.2 硒与冠状动脉粥样硬化 
流行病学调查表明 ，糖尿病患者发生动脉粥样硬化和并发心血管症的危险性较常人增加 3～4倍 ， 糖尿病患者在高血糖状态下发生的蛋白质非酶糖基化对糖尿病血管并发症起着重要作用 。糖尿病的细小血管主要病理改变是血管扩张，通透性增强，基底膜肥厚以及血管腔闭塞和血栓形成 ，这都是动脉粥样硬化、冠心病的典型表现 ，其损伤机制大致为 ：糖尿病 中 LDL升高且 LDL易被氧化和非酶糖化成糖化低密度脂蛋白(G—LDL)，被动脉壁巨噬细胞吞噬，引起巨噬细胞泡沫化及内皮细胞损伤，同时内皮细胞膜的多不饱和脂肪酸易受自由基攻击，加重内皮细胞损伤，血管通透性增强。血小板花生四烯酸在自由基作用下发生级联反应 ，使血栓素 (TXA2) 升高，前列腺素(PGI2)降低，TXA2与 PGI2比值升高，使得血小板及单核细胞聚集能力升高，吸附血管壁，并与巨噬细胞共同释放各种生长因子及细胞因子，促使平滑肌游走和增殖 。而硒则可以在 一 定程度上阻断此过程的关键步骤 ，阻止 LDL的糖化及氧化 ，防止G—LDL的进一步氧化 ，同时在其他步骤中防止自由基的损伤亦起到重要的作 用，如抑制 TXA2上升与 PGI2下降及二者比例的升高 ，抑制血小板聚集 。
补硒可预防冠状动脉的粥样硬化 ，减少LDL的产生,增加HDL含量,增强卵磷脂胆固醇酰基转移酶 (LCAT)活性，增强肝细胞胆固醇清除能力，减少胆固醇及卵磷脂在内皮细胞内的沉积 ，同时可加速心梗区细胞的修复，增大冠脉血流量，降低心肌耗氧，阻断自由基对心肌细胞的损伤,从而减少心梗和心绞痛的发生。硒抗粥样硬化的机制有以下几点 ：
 1)
硒通过 GSH—Px直接发挥清除自由基的作用，保 护细胞膜的结构和功能；
2)
硒通过 GSH—Px的作用可减少脂质过氧化物，增加前列环素的合成 ，使血栓烷素的作用相对减弱，从而降低血小板聚集性 ；
 3)
硒与胰岛素一样可以激活离体大鼠脂肪组织内的脂蛋 白脂酶活性 ，促进乳糜微粒和极低密度脂蛋白的分解代谢。
2.3 硒与高血压 
据报道，糖尿病并发高血压约占糖尿病患者的40%，糖尿病并发高血压机制大致如下 ：高血糖增加糖在近 曲小管重吸收并伴钠重吸收，致使体内钠水储留，血 管周围阻力升高 ；增加血管平滑肌对交感神经反应性 ，致血管收缩；糖直接作用血管平滑肌细胞，影响血管结构。补硒可有效降低血糖，阻止这方面升压作用 。
研究显示，糖尿病并发高血压患者血浆硒水平及 GSH—Px均显著低于正常人 ，但血管内皮素(ET) 却高于正常，使得血管收缩 。而糖尿病早期血管 NO 可有一定程度升高，有一定的拮抗 ET升压作用，但随时间延伸，NO逐渐被增高的氧自由基灭活，适当补硒则可通过清除氧自由基防止NO灭活，起到一定降压作用 。同时由于氧自由基氧化作用，导致红细胞变形能力降低 ，血管通透性增高，血液粘滞度升高，血小板聚集 ，血液流变性异常，这都可以导致糖尿病患者血压的升高 ，而补硒则因有抗自由基、降血糖功效 ，能有效的拮抗这种升压作用。